(一)遺傳因素 哮喘與遺傳的關(guān)系已日益引起重視。根據(jù)家系資料，早期的研究大多認(rèn)為哮喘是單基因遺傳病，有學(xué)者認(rèn)為是常染色體顯性遺傳(autosomal dominant inheritance)的疾病，也有認(rèn)為是常染色體隱性遺傳(autosomal recessive inheritance)的疾病。目前則認(rèn)為哮喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70%～80%。多基因遺傳病是位于不同染色體上多對(duì)致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區(qū)別，各自對(duì)表現(xiàn)型的影響較弱，但有累加效應(yīng)，發(fā)病與否受環(huán)境因素的影響較大。所以，支氣管哮喘是由若干作用微小但有累積效應(yīng)的致病基因構(gòu)成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎(chǔ)決定一個(gè)個(gè)體患病的風(fēng)險(xiǎn)稱為易感性。而由遺傳因素和環(huán)境因素共同作用并決定一個(gè)個(gè)體是否易患哮喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發(fā)病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發(fā)病中所起的作用越大。許多調(diào)查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關(guān)系越近，患病率越高;在一個(gè)家系中，患病人數(shù)越多，其親屬患病率越高;患者病情越嚴(yán)重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調(diào)查哮喘患兒Ⅰ及Ⅱ級(jí)親屬的哮喘患病率，并與對(duì)照組比較，哮喘組中Ⅰ級(jí)親屬哮喘患病率為8.2%，Ⅱ級(jí)親屬患病率為2.9%，前者的哮喘患病率明顯高于后者。對(duì)照組的Ⅰ、Ⅱ級(jí)親屬哮喘患病率分別為0.9%和0.4%，其患病率分別低于哮喘組Ⅰ、Ⅱ級(jí)親屬的哮喘患病率。
哮喘的重要特征是存在有氣道高反應(yīng)性，對(duì)人和動(dòng)物的研究表明，一些遺傳因子控制著氣道對(duì)環(huán)境刺激的反應(yīng)。章曉冬等采用組織吸入法測(cè)定40例哮喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應(yīng)性，哮喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應(yīng)性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大于32mg/ml，說明哮喘患者家屬中存在氣道高反應(yīng)性的基礎(chǔ)，故氣道高反應(yīng)性的遺傳在哮喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對(duì)哮喘的相關(guān)基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有哮喘特異基因、IgE調(diào)節(jié)基因和特異性免疫反應(yīng)基因。常染色體11q12q13含有哮喘基因，控制IgE的反應(yīng)性;近幾年國(guó)外對(duì)血清總IgE遺傳學(xué)的研究結(jié)果認(rèn)為，調(diào)節(jié)總IgE的基因位于第5對(duì)染色體;控制特異免疫反應(yīng)的不是IgE調(diào)節(jié)基因，而受免疫反應(yīng)基因所控制，免疫反應(yīng)基因具有較高的抗原分子的識(shí)別力，在小鼠實(shí)驗(yàn)中證實(shí)免疫反應(yīng)基因位于第17號(hào)染色體上的MHC區(qū)域中。有研究表明，人類第6號(hào)染色體上HLA區(qū)域的DR位點(diǎn)也存在免疫反應(yīng)基因，控制了對(duì)某種特異性抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。所以，在哮喘的發(fā)病過程中受IgE調(diào)節(jié)基因和免疫反應(yīng)基因之間的相互作用。此外神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)中的細(xì)胞受體的不同敏感狀態(tài)，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，哮喘與遺傳的關(guān)系，有待深入研究探討，以利于早期診斷、早期預(yù)防和調(diào)理。
(二)激發(fā)因素 哮喘的形成和反復(fù)發(fā)病，常是許多復(fù)雜因素綜合作用的結(jié)果。
1、吸入物 吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵螨、花粉、真菌、動(dòng)物毛屑等;非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業(yè)性哮喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蠶絲、動(dòng)物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染 哮喘的形成和發(fā)作與反復(fù)呼吸道感染有關(guān)。在哮喘患者中，可存在有細(xì)菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應(yīng)的抗原則可激發(fā)哮喘。在病毒感染后，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應(yīng)性增高。有學(xué)者認(rèn)為病毒感染所產(chǎn)生的干擾素、IL-1使嗜堿性粒細(xì)胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表現(xiàn)哮喘癥狀者也甚多。由于寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的哮喘，在農(nóng)村仍可見到。
3、食物 由于飲食關(guān)系而引起哮喘發(fā)作的現(xiàn)象在哮喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對(duì)食物過敏，但隨年齡的增長(zhǎng)而逐漸減少。引起過敏較常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變 當(dāng)氣溫、溫度、氣壓和(或)空氣中離子等改變時(shí)可誘發(fā)哮喘，故在寒冷季節(jié)或秋冬氣候轉(zhuǎn)變時(shí)較多發(fā)病。
5、精神因素 病人情緒激動(dòng)、緊張不安、怨怒等，都會(huì)促使哮喘發(fā)作，一般認(rèn)為它是通過大腦皮層和迷走神經(jīng)反射或過度換氣所致。
6、運(yùn)動(dòng) 約有70%～80%的哮喘患者在劇烈運(yùn)動(dòng)后誘發(fā)哮喘，稱為運(yùn)動(dòng)誘發(fā)性哮喘，或稱運(yùn)動(dòng)性哮喘。典型的病例是在運(yùn)動(dòng)6～10分鐘，停止運(yùn)動(dòng)后1～10分鐘內(nèi)支氣管痙攣較明顯，許多患者在30～60分鐘內(nèi)自行恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后約有1小時(shí)的不應(yīng)期，在此期間40%～50%的患者再進(jìn)行運(yùn)動(dòng)則不發(fā)生支氣管痙攣。臨床表現(xiàn)有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運(yùn)動(dòng)后雖無典型的哮喘表現(xiàn)，但運(yùn)動(dòng)前后的肺功能測(cè)定能發(fā)現(xiàn)有支氣管痙攣。本病多見于青少年。如果預(yù)先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發(fā)作。有關(guān)研究認(rèn)為，劇烈運(yùn)動(dòng)后因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時(shí)出現(xiàn)克分子濃度過高，導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮。
7、哮喘與藥物 有些藥物可引起哮喘發(fā)作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起哮喘。約2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發(fā)哮喘，稱為阿司匹林哮喘。患者因伴有鼻息肉和對(duì)阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯(lián)癥。其臨床特點(diǎn)有：服用阿司匹林可誘發(fā)劇烈哮喘，癥狀多在用藥后2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，偶可晚至2～4小時(shí)?；颊邔?duì)其他解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應(yīng);兒童哮喘患者發(fā)病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多;女性多于男性，男女之比約為2∶3;發(fā)作無明顯季節(jié)性，病情較重又頑固，大多對(duì)激素有依賴性;半數(shù)以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和(或)鼻竇炎，鼻息肉切除術(shù)后有時(shí)哮喘癥狀加重或促發(fā);常見吸入物變應(yīng)原皮試多呈陰性反應(yīng);血清總IgE多正常;家族中較少有過敏性疾病的患者。關(guān)于其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，有人認(rèn)為患者的支氣管環(huán)氧酶可能因一種傳染性介質(zhì)(可能是病毒)的影響，致使環(huán)氧酶易受阿司匹林類藥物的抑制，即對(duì)阿司匹林不耐受。因此當(dāng)患者應(yīng)用阿司匹林類藥物后，影響了花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調(diào)，使白細(xì)胞三烯生成量增多，導(dǎo)致支氣管平滑肌強(qiáng)而持久的收縮。
8.月經(jīng)、妊娠與哮喘 不少女性哮喘患者在月經(jīng)期前3～4天有哮喘加重的現(xiàn)象，這可能與經(jīng)前期黃體酮的突然下降有關(guān)。如果有的病人每月必發(fā)，而又經(jīng)量不多者，則可適時(shí)地注射黃體酮，有時(shí)可阻止嚴(yán)重的經(jīng)前期哮喘。妊娠對(duì)哮喘的影響并無規(guī)律性，有哮喘癥狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對(duì)哮喘的作用主要表現(xiàn)在機(jī)械性的影響及與哮喘有關(guān)的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，并有通氣量和氧耗量的增加。如果對(duì)哮喘能恰當(dāng)處理，則不會(huì)對(duì)妊娠和分娩產(chǎn)生不良后果.
(一)變態(tài)反應(yīng) 支氣管哮喘的發(fā)病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，已被公認(rèn)的主要Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)?；颊叨酁樘貞?yīng)性體質(zhì)，常伴有其他過敏性疾病，當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入體內(nèi)刺激機(jī)體后，可合成高滴度的特異性IgE，并結(jié)合于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面的高親和性Fcε受體(FcεR1);也能結(jié)合于某些B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、NK細(xì)胞及血小板表面的低親和性Fcε受體(FcεR2)。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進(jìn)入體內(nèi)，可與結(jié)合在FcεR上的IgE交聯(lián)，合成并釋放多種活性介質(zhì)，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。而且炎癥細(xì)胞在介質(zhì)的作用下又可釋放多種介質(zhì)，使氣道炎癥加重。根據(jù)過敏原吸入后哮喘發(fā)生的時(shí)間，可分為速發(fā)型哮喘反應(yīng)(IAR)、遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(LAR)和雙相型哮喘反應(yīng)(DAR)。IAR幾乎在吸入過敏原的同時(shí)立即發(fā)生反應(yīng)，15～30分鐘達(dá)高峰，在2小時(shí)左右逐漸恢復(fù)正常。LAR則起病遲，約6小時(shí)左右發(fā)生，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)天。某些較嚴(yán)重的哮喘患者與遲發(fā)型反應(yīng)有密切關(guān)系，其臨床癥狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質(zhì)激素藥物等調(diào)理后恢復(fù)。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機(jī)制較復(fù)雜，不僅與IgE介導(dǎo)的肥大細(xì)胞脫顆粒有關(guān)，主要因氣道炎癥所致，可能涉及肥大細(xì)胞的再脫顆粒和白三烯(LT)、前列腺素(PG)、血栓素(TX)等緩發(fā)介質(zhì)的釋放。有研究表明，肥大細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)不是免疫機(jī)制所特有，非免疫性刺激例如運(yùn)動(dòng)、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細(xì)胞而釋放顆?！，F(xiàn)認(rèn)為哮喘是一種涉及多種炎癥細(xì)胞相互作用、許多介質(zhì)和細(xì)胞因子參與的一種慢性炎癥疾病，LAR是由于氣道炎癥反應(yīng)的結(jié)果，肥大細(xì)胞則為原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，而嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板等為繼發(fā)效應(yīng)系統(tǒng)，這些細(xì)胞又可釋放大量炎性介質(zhì)，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進(jìn)的神經(jīng)反應(yīng)興奮，患者的氣道反應(yīng)性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴(kuò)張劑不易緩解，而應(yīng)用皮質(zhì)類固醇和色甘酸鈉吸入調(diào)理可預(yù)防LAR的發(fā)生。
關(guān)于支氣管哮喘與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)的關(guān)系現(xiàn)又提出爭(zhēng)議。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，外源性哮喘屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，表現(xiàn)為IAR;而內(nèi)源性哮喘屬Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(Arthus現(xiàn)象)，表現(xiàn)為L(zhǎng)AR。但是有研究結(jié)果表明，LAR絕大多數(shù)繼發(fā)于IAR，LAR對(duì)IAR有明顯的依賴性。因此，并非所有LAR都是Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。
(二)氣道炎癥 氣道炎癥是近年來哮喘發(fā)病機(jī)制研究領(lǐng)域的重要進(jìn)展。支氣管哮喘患者的氣道炎癥是由多種細(xì)胞特別是肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞參與，并有50多種炎癥介質(zhì)和25種以上的細(xì)胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎癥。氣道炎癥是哮喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應(yīng)性的重要決定因素。哮喘的氣道炎癥反應(yīng)過程有三個(gè)階段，即IgE激活和FcεR啟動(dòng)，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，以及粘附分子表達(dá)促使白細(xì)胞跨膜移動(dòng)。當(dāng)變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，B細(xì)胞識(shí)別抗原并活化，其活化途徑有：T、B細(xì)胞識(shí)別抗原不同表位分別表達(dá)激活;B細(xì)胞內(nèi)吞、處理抗原并結(jié)合主要組織相容性復(fù)合體(MHC Ⅱ)，此復(fù)合體被Th識(shí)別后釋放IL-4、IL-5進(jìn)一步促進(jìn)B細(xì)胞活化。被活化的B細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的特異性IgE抗體，后者再與肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等交聯(lián)，再在變應(yīng)原的作用下產(chǎn)生、釋放炎癥介質(zhì)。已知肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞都有產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的能力，根據(jù)介質(zhì)產(chǎn)生的先后可分為快速釋放性介質(zhì)(如組胺)、繼發(fā)產(chǎn)生性介質(zhì)(PG、LT、PAF等)和顆粒衍生介質(zhì)(如肝素)三類。肥大細(xì)胞是氣道炎癥的主要原發(fā)效應(yīng)細(xì)胞，肥大細(xì)胞激活后，可釋放組胺、嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質(zhì)。肺泡巨噬細(xì)胞在始動(dòng)哮喘炎癥中也可能起重要作用，其激活后可釋放TX、PG和血小板活因子(PAF)等介質(zhì)。ECF-A使嗜酸粒細(xì)胞趨化，并誘發(fā)釋放主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸粒細(xì)胞陽(yáng)離子蛋白(ECP)、嗜酸粒細(xì)胞過氧化酶(EPO)、嗜酸粒細(xì)胞神經(jīng)毒素(EDN)、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細(xì)胞脫落，暴露感覺神經(jīng)末梢，造成氣道高反應(yīng)性。MBP、EPO又可激活肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)。NCF-A可使中性粒細(xì)胞趨化并釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎癥反應(yīng)。LTC4和LTD4是極強(qiáng)的支氣管收縮劑，并促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞的單核細(xì)胞趨化、聚集并分泌介質(zhì)等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強(qiáng)力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，誘發(fā)微血管滲出增多，是重要的哮喘炎癥介之一。近年來發(fā)現(xiàn)在氣道上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)皮素(ET5)是引起氣道收縮和重建的重要介質(zhì)，ET1是迄今所知較強(qiáng)的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強(qiáng)度是LTD4和神經(jīng)激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進(jìn)粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖的效應(yīng)。炎前細(xì)胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細(xì)胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應(yīng)性，并可導(dǎo)致由氣道細(xì)胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性哮喘的重要原因。粘附分子(adhesion molecules,AMs)是一類能介導(dǎo)細(xì)胞間粘附的糖蛋白，現(xiàn)已有大量研究資料證實(shí)，粘附分子在哮喘發(fā)病中起重要作用，在氣道炎癥反應(yīng)中，粘附分子介導(dǎo)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的粘附和跨內(nèi)皮轉(zhuǎn)移至炎癥部位。
總之，哮喘的炎癥反應(yīng)是由多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子參與，其關(guān)系十分復(fù)雜，有待深入探討。
(三)氣道高反應(yīng)性 氣道反應(yīng)性是指氣道對(duì)各種化學(xué)、物理或藥物刺激的收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性(AHR)是指氣道對(duì)正常不引起或僅引起輕度應(yīng)答反應(yīng)的非抗原性刺激物出現(xiàn)過度的氣道收縮反應(yīng)。氣道高反應(yīng)性是哮喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認(rèn)為氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性較重要的機(jī)制之一。當(dāng)氣道受到變應(yīng)原或其他刺激后，由于多種炎癥細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的參與、氣道上皮和上皮內(nèi)神經(jīng)的損害等而導(dǎo)致AHR。有認(rèn)為，氣道基質(zhì)細(xì)胞內(nèi)皮素的自分泌及旁分泌，以及細(xì)胞因子特別是TNFα與內(nèi)皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經(jīng)興奮性增強(qiáng)和非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)的抑制功能缺陷有關(guān)。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、干燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應(yīng)性增高。氣道高反應(yīng)性程度與氣道炎癥密切相關(guān)，但兩者并非等同。目前已公認(rèn)AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)BHR者并非都是支氣管哮喘，如長(zhǎng)期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、過敏性鼻炎、支氣管擴(kuò)張、熱帶肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)BHR，所以應(yīng)該全面地理解BHR的臨床意義。
(四)神經(jīng)因素 支氣管的植物神經(jīng)支配很復(fù)雜，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽(VIP)和(或)肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無髓鞘感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)，而該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的C類傳入纖維中。當(dāng)氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經(jīng)末梢，受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋放感覺神經(jīng)肽，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽，結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強(qiáng)、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮(NO)是人類NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性NO對(duì)氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用;另一方面局部大量NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道NO的生成可能有益于哮喘調(diào)理。
氣道的基本病理改變?yōu)榉蚀蠹?xì)胞、肺巨噬細(xì)胞、啫酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內(nèi)分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細(xì)胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細(xì)胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎癥的程度而發(fā)生變化。若哮喘長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作，則可進(jìn)入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細(xì)胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對(duì)氣道的支持作用消失。
在發(fā)病早期，因病理的可逆性，解剖學(xué)上很少發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性改變。隨著疾病發(fā)展，病理學(xué)變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏松有彈性，支氣管及細(xì)支氣管內(nèi)含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發(fā)現(xiàn)肺不張。
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【標(biāo)簽：哮喘 引起哮喘的原因 砭石】
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